近日，西北民族大学生物医学研究中心病原感染机制与CHO表达创建团队在国际学术期刊mSphere（2区TOP期刊）发表了题为“Mammalian orthoreovirus capsid protein σ3 antagonizes RLR-mediated antiviral responses by degrading MAVS”的研究论文。该论文详尽揭示了哺乳动物呼肠孤病毒（MRV）σ3蛋白通过线粒体介导的内在凋亡途径靶向降解MAVS，抑制RLR/MAVS信号通路转导的机制，为更好地阐明MRV的感染机制提供重要证据。
MRV是一种重要的人兽共患病病原体，宿主范围很广，基因组为分节段的dsRNA，病毒间容易发生重组导致病毒抗原特性和致病特性的改变。近年来，因发现该病毒具有自发溶瘤特性而逐渐成为病毒学和肿瘤学研究的热点。但关于其病毒蛋白在RLR介导的抗病毒反应中的调节作用仍然知之甚少。本研究发现MRV的外衣壳蛋白σ3与MAVS在线粒体中共定位，并与MAVS的C末端结构域相互作用，通过caspase-9和caspase-3依赖的凋亡途径切割并随后降解MAVS，从而抑制RLR信号通路的转导，最终促进MRV在体外的复制。此外，σ3蛋白第133位的色氨酸在与MAVS互作及降解中发挥关键作用。该研究首次发现MRV外衣壳蛋白σ3是拮抗RLR介导的抗病毒反应的关键因子。
生物医学研究中心李向茸博士和冯若飞教授为论文通讯作者，硕士研究生李殿玉为论文第一作者。该研究得到西北民族大学病原生物学与基因工程创新团队建设经费、科技部“高端外国专家引进计划(G2022187005L)”和中央高校基本科研业务费专项资金(31920230163)等项目资助。
文章链接：
https://journals.asm.org/doi/10.1128/msphere.00236-24
