西北民族大学生物医学研究中心病原感染机制与CHO表达创建团队在国际学术期刊《International Journal of Biological Macromolecules》（中国科学院二区TOP）发表了题为“Ionized Angelica polysaccharides derivatives slow tumor growth in vivo and induce the apoptosis of HepG2 cells via mitochondria death receptor-mediated pathways in vitro”的研究论文。该论文研究了离子化修饰的当归多糖通过线粒体死亡受体介导的途径诱导细胞凋亡，并在不影响裸鼠体重的情况下，显著抑制肿瘤的生长，为当归多糖衍生物的抗肿瘤机制研究提供了理论基础。
当归多糖（Angelica sinensis polysaccharide, ASP）是当归药材的主要活性成分之一，具有抗氧化、抗肿瘤、抗辐射和保护肝脏等生物活性。本研究发现磷酸化当归多糖（ASP-P）和阳离子化当归多糖（ASP-N）均显著抑制了HepG2和Huh7细胞的增殖和迁移。ASP-P和ASP-N主要通过上调凋亡效应分子Caspase-3、Caspase-9、cleaved-caspase 9、Apaf-1、Bid、Bax、Caspase-8、FADD和Fas的表达，并下调Bcl-2的表达诱导HepG2和Huh7细胞凋亡。表明ASP-P和ASP-N主要通过调节线粒体凋亡途径，抑制HepG2和Huh7细胞的增殖和迁移，并诱导其凋亡，从而实现其体内外抗肿瘤活性。
西北民族大学生物医学研究中心冯若飞教授和甘肃中医药大学谈春霞副教授为本文通讯作者，青年教师杨妍梅和硕士研究生王婕为论文共同第一作者。该研究得到西北民族大学生物医学研究中心开放基金（BRC-KF202303）、中央高校基本科研业务费专项资金(31920240105)和甘肃省中医药管理项目(GZKP-2021-35)等项目资助。
