西北民族大学生物医学研究中心病原感染机制与CHO表达创新团队在病毒学领域权威期刊Journal of Virology发表了题为“ICAM-1-mediated Src signaling pathway plays a pivotal role in encephalomyocarditis virus entry”的研究论文。该论文首次揭示了脑心肌炎病毒（EMCV）通过受体蛋白-细胞表面粘附因子（ICAM-1）激活Src-Ezrin-Cav-1信号通路的级联反应，促使病毒经由小窝蛋白（Cav-1）介导的内吞途径（CavME）进入靶细胞的分子机制。
EMCV是一种潜在的人畜共患病原体，且宿主范围广泛，目前该病毒进入易感细胞的分子机制尚不明确。本研究发现非受体酪氨酸激酶Src和Fyn、ERM蛋白家族成员Ezrin、小窝蛋白（Cav-1）等宿主蛋白均参与病毒的复制和增殖，并且它们的活性抑制剂均可抑制EMCV进入易感细胞。同时发现，EMCV 感染细胞后，可顺次激活Src、Ezrin和Cav-1的磷酸化；而ICAM-1的过表达可上调Src的磷酸化水平；在ICAM-1敲除细胞中，Src等三种蛋白的磷酸化水平均较低，且EMCV复制水平显著降低，以上证据表明EMCV感染宿主细胞时，可通过ICAM-1调控Src-Ezrin-Cav-1信号通路介导病毒内化过程，该发现为进一步开发抗病毒治疗药物提供了新的靶点和理论依据。
西北民族大学生物医学研究中心李慧霞博士和冯若飞教授为本文通讯作者，硕士研究生连瑞雅为本文第一作者。该研究由甘肃省科技计划（重点研发）（25YFWA023）、国家自然科学基金项目（32260037）、甘肃省高校教师创新基金（2025B-035）西北民族大学科研启动经费（xbmuyjrc2020021）和中央高校基本科研业务费专项资金(31920230162)等项目资助。
文章链接：
https://doi.org/10.1128/jvi.00715-25
