近期，西北民族大学生物医学研究中心病原感染机制与CHO表达创建团队在微生物与感染领域期刊《Virulence》（中科院1区Top）发表题为Encephalomyocarditis virus impairs the blood-brain barrier by degrading tight junction proteins via AKT3-dependent autophagic and apoptotic pathways的研究论文，系统阐明了脑心肌炎病毒（EMCV）破坏血脑屏障（BBB）的分子机制，为病毒性脑炎的防治提供了新的理论依据和潜在治疗靶点。
该研究利用小鼠及体外BBB模型，揭示EMCV破坏血脑屏障的分子机制。研究发现，EMCV在小鼠脑内复制并诱导神经炎症，增加BBB通透性；通过转录后降解ZO-1和Occludin破坏紧密连接。机制上，EMCV引起PI3K/AKT通路双相调控，特异性下调AKT3；AKT3缺失加剧自噬与凋亡，加速TJ蛋白降解。干预实验显示，氯喹和Z-VAD-FMK可恢复TJ蛋白水平，Caspase-8抑制剂效果最强，提示外源性凋亡为主导途径。综上，该研究首次揭示EMCV通过"AKT3-自噬-凋亡"轴，依次激活两条非冗余通路协同降解紧密连接蛋白，导致BBB破坏与病毒神经侵袭。该成果深化了小RNA病毒跨BBB机制的认识，将AKT3确立为病毒性脑炎防治靶点，为靶向BBB保护的抗病毒策略提供科学依据。
硕士研究生窦雪儿为论文第一作者，李慧霞、冯若飞教授为共同通讯作者。
原文链接：http：//doi: 10.1080/21505594.2026.2697518.
